Glomerulonefritis

Betegnelse for histologisk definerede sygdomme hvor der ses celleproliferation eller aflejring af patologisk materiale i glomeruli. Sygdommen kendetegnes ved proteinuri og hæmaturi.

Ætiologi

GN inddeles i mange undertype:

  • Den hyppigste i Danmark er den mesangioproliferativ GN inkl. IgA nefropati den hyppigste.
  • På verdensplan er IgA nefropati den hyppigste.
  • Hos børn er minimal change syndrom den hyppigste.
  • Goodpasture’s syndrom er antistoffer mod glomerulusmembranen.

Årsagen er autoimmune sygdomme hvor der dannes autoantistoffer mod glomerulus eller som sætter sig fast i glomerulus og giver sygdom.

Der skelnes mellem primær og sekundær GN. Sekundære kan være SLE, Wegeners granulomatose, Churg-strauss syndrom og Henoch-Schønleins purpora. Bakterier og vira kan også danne immunkomplekser og give GN, og her er gruppe A streptokokker fra en halsbetændelse det hyppigste.

Patofysiologi

Skyldes ofte en immunologisk reaktion og der findes mange undertyper, hvoraf nogle giver celleproliferation og andre giver sklerose.

Celleproliferations GN klassificeres i:

  • Endokapillær GN
  • Mesangioproliferativ GN
  • Ekstrakapillær GN

I nogle tilfælde er der ikke celleproliferation, men ændringer i de kapillære basalmembraner, som fører til glomerulopati. Disse inddeles i:

  • Minimal change sygdom
  • Fokal segmentær glomerulosklerose
  • Membranøs glomerulopati
  • Diabetisk nefropati
  • Amyloidose

Glomerulonefrit (GN) manifesterer sig som 5 forskellige syndromer:

  • Akut GN kaldes akut nefritisk syndrom og viser sig ved hæmaturi, ødemer og hypertension. Dette ses ofte postinfektiøs, ved endokardit eller en absces.
  • Rapidly progressive GN viser sig ved hastigt aftagende nyrefunktion, evt. akut nyresvigt.
  • Nefrotisk syndrom viser sig ved kraftig proteinuri, hypoalbuminæmi, ødemer og hyperlipidæmi.
  • Kronisk GN viser sig ved vedvarende nedsat, ofte langvarig aftagende nyrefunktion.
  • Monosymptomatisk proteinuri eller hæmaturi.

Diagnose

Nyrebiopsi er ofte nødvendigt. Her laves histologisk undersøgelse og der anvendes immunfluoroscens. Der kan også laves kromosomundersøgelse.

  • Hos børn er minimal change syndrom den hyppigste årsag og her startes behandling klinisk uden nyrebiopsi.
  • Fund af IgA komplekser ved immunofluoroscens tyder på IgA nefropati.
  • Fund af ANCA antistoffer tyder på ANCA associeret vaskulit, SLE eller Schönlein-Henochs syndrom.

Behandling

Ved aktiv proliferation kan man behandle med immunsuppresion (steroid). Ved sklerose er det for sent. Ved svært tab af nyrefunktion anvendes dialyse, og i værste fald nyretransplantation.

Leave a Reply

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret. Krævede felter er markeret med *

You may use these HTML tags and attributes:

<a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>